圖片來源：攝圖網(wǎng)

電話清晨5時響起，美國科學家威廉·凱林半夢半醒。確定電話從瑞典首都斯德哥爾摩打來，他開始心跳加速……

凱林和美國同胞格雷格·塞門扎以及英國科學家彼得·拉特克利夫憑借揭示氧氣與細胞的“互動”，7日分享2019年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎。

媒體評價，三人年輕時投入研究，年老時收獲認可，見證基礎(chǔ)研究的重要價值。

“沒想過得獎是假話”

對現(xiàn)年61歲美國科學家凱林而言，諾貝爾獎一直是“希望渺茫的目標”。他6日晚整理心緒，像多年來每個“諾貝爾周”前夜一樣，準時睡覺。

凱林坦言，要說從來沒有想過有朝一日獲得諾貝爾獎，那是假話，但“你得試著別讓（這個念頭）過多打擾日常生活”。

獲獎電話還“叫醒”63歲美國科學家塞門扎。由于“睡得太死”，他起身接起電話時對方已經(jīng)掛斷。等待幾分鐘后，他接獲評獎委員會第二次電話，隨后開香檳慶祝。

65歲英國科學家拉特克利夫得知獲獎的場合相對“正式”。他說，他正在開會，秘書“神情焦急”地喊他出來……

凱林、塞門扎和拉特克利夫的研究方向是細胞如何感知和適應(yīng)氧氣供應(yīng)?？茖W家們早已發(fā)現(xiàn)，置身高海拔地區(qū)會導致體內(nèi)促紅細胞生成素(EPO)含量上升，從而刺激骨髓生成更多紅細胞，以運送氧氣。

塞門扎和拉特克利夫從細胞層面入手，研究促紅細胞生成素與不同氧氣水平的“互動”機制，發(fā)現(xiàn)在低氧環(huán)境下起“調(diào)控器”作用的關(guān)鍵蛋白質(zhì)、即缺氧誘導因子(HIF)；凱林“另辟蹊徑”，經(jīng)由對罕見遺傳疾病希佩爾-林道(VHL)綜合征的研究，解開缺氧誘導因子其中一種蛋白質(zhì)HIF-1α如何在富氧環(huán)境下降解的謎團，從而把三人的研究聯(lián)系到一起。

別忽視基礎(chǔ)研究

依照評獎委員會的說法，三名科學家的研究成果“揭示生命中一個最基本適應(yīng)性過程的機制”，為人們理解氧氣水平如何影響細胞新陳代謝和生理功能奠定基礎(chǔ)，為開發(fā)有望對抗貧血、癌癥以及其他疾病的新策略鋪平道路。

在凱林和塞門扎看來，三人的突破凸顯基礎(chǔ)研究的意義。換句話說，人們不應(yīng)忽視那類由科學家自身好奇心驅(qū)使、旨在加深對自然現(xiàn)象理解的研究。

“我們知道，就治療方法而言，許多真正的新發(fā)現(xiàn)來自一些項目令人意想不到的（研究）轉(zhuǎn)向，而這些項目起步于非?；A(chǔ)的研究，”塞門扎說，“我們在年輕時有這些發(fā)現(xiàn)，但終在年老時收獲認可。”

凱林說，他要為已經(jīng)過世的妻子卡羅琳領(lǐng)取這份諾貝爾獎。

“她去世后，我覺得收獲諾貝爾獎（的感覺）可能太過苦樂參半，”他說，“但我現(xiàn)在這么想：她正在微笑點頭并說‘我告訴過你這會發(fā)生’。”